Zellen des Immunsystems – Typen und Beispiele (2023)

Unter Immunität versteht man die Fähigkeit des Körpers, sich gegen Krankheitserreger zu wehren. Täglich ist unser Körper verschiedenen Krankheitserregern ausgesetzt, doch nur wenige davon führen zu Krankheiten. Unser Körper besitzt die Fähigkeit, Antikörper gegen bestimmte Viren auszuschütten und schützt ihn so vor Krankheiten. Dieser Schutzvorgang wird Immunität genannt. Es gibt zwei Hauptformen der Immunität:

1. Angeborene oder natürliche oder unspezifische Immunität.
2. Erworbene Immunität oder erworbene Immunität.

Lymphozyten sind die primären Zellen des Immunsystems und verantwortlich für die adaptive Immunität und immunologische Eigenschaften wie Diversität, Spezifität, Gedächtnis und Selbst-/Fremderkennung. Verschiedene Arten vonweiße Blutkörperchenerfüllen lebenswichtige Funktionen, indem sie Mikroben verschlingen und abtöten, Antigene präsentieren und Zytokine absondern.

Zellen des Lymphsystems/Zellen des Immunsystems

Für das Immunsystem ist es wichtig, eigene (eigene) Moleküle, Zellen und Organe von fremden (fremden) Quellen (selbst) zu unterscheiden. Das angeborene Immunsystem erreicht dies, indem es keimbahnkodierte Mustererkennungsrezeptoren auf der Oberfläche seiner Zellen exprimiert. Diese Rezeptoren erkennen die Eigenschaften potenziell invasiver Bakterien. Andererseits nutzt die adaptive Immunität epitopspezifische T-Zell-Rezeptoren (TCRs) und somatisch erzeugte B-Zell-Rezeptoren (BCRs). Bevor sie auf Antigene treffen, werden diese Rezeptoren durch Gen-Rekombination in jeder T- und B-Zelle zufällig regeneriert.

(Video) Überblick über das unspezifische und spezifische Immunsystem -- Immunologie -- AMBOSS Video

1. Lymphzellen

• Unter den Leukozyten nehmen Lymphozyten eine Sonderstellung ein.
• Sie tragen zur Immunantwort bei, da sie in der Lage sind, präzise mit antigenen Substanzen zu interagieren und auf nicht-autogene Determinanten zu reagieren.
• Sie tragen auch zum Gedächtnis des Immunsystems bei.
• Lymphozyten bestehen aus verschiedenen Zellpopulationen, die sich hinsichtlich Herkunft, Lebensdauer, bevorzugter Lokalisierung in lymphoiden Organen, Oberflächenstruktur und Funktion stark unterscheiden.
• In der fetalen Leber, im Knochenmark und in der Thymusdrüse entwickeln sich Stammzellen zu zwei Hauptfunktionsklassen: B-Zellen und T-Zellen.Lymphgewebeund peripheres Blut.
• Lymphozyten werden danach klassifiziert, wo sie sich entwickeln und vermehren: (a) T-Zellen oder T-Zellen, die sich im Thymus entwickeln, und (b) B-Lymphozyten oder B-Zellen, die sich im Knochenmark entwickeln.

A. Aus der Thymusdrüse gewonnene Zellen

• T-Lymphozyten, oft auch T-Zellen genannt, werden so genannt, weil die Thymusdrüse eine Schlüsselrolle bei ihrer Reifung spielt.
• Sie sind wesentliche Bestandteile der erworbenen Immunität.
• Neben der direkten Teilnahme anImmunreaktionenSie organisieren und regulieren die Aktivitäten anderer Zellen.
• 65–80 % der zirkulierenden Population kleiner Lymphozyten sind T-Zellen.
• Sie sind in den inneren subkortikalen Bereichen vorhanden, nicht jedoch in den Keimzentren der Lymphknoten.
• Sie haben eine längere Lebensdauer als B-Zellen (Monate oder Jahre).
• T-Zellen können durch bestimmte Mitogene, darunter Phytohämagglutinin und Concavalin A, zur Teilung angeregt werden.
• brauchenmenschliche T-Zellenenthalten Oberflächenrezeptoren für Schaf-Erythrozyten und die Fähigkeit, mit ihnen Rosetten zu bilden; Dieses Merkmal wird verwendet, um T-Zellen in einer gemischten Zellpopulation zu identifizieren.
• Zwei wichtige Klassen der T-Zell-Aktivität sind wie folgt:
  • VerordnungImmunreaktionen: Helfer-T-Zellen (CD4), die Interleukine produzieren, spielen eine Schlüsselrolle bei der Regulierung von Immunantworten.
  • Verschiedene Effektorfunktionen:Die meisten Effektorwirkungen werden durch zytotoxische T-Zellen (CD8) vermittelt, die Allotransplantate, Tumorzellen und virusinfizierte Zellen eliminieren. T-Zellen werden basierend auf den auf ihrer Oberfläche vorhandenen CD4- und CD8-Proteinen in zwei Haupttypen unterteilt: CD4-T-Zellen und CD8-T-Zellen. CD4- oder CD8-Proteine ​​sind immer auf reifen T-Zellen vorhanden, jedoch niemals auf beiden.

CD4+ T-Zellen

• CD4-Zellen werden auch als T-Helferzellen (Th) bezeichnet. Sie machen etwa 65 % der peripheren T-Zellen aus und kommen hauptsächlich in der Thymusdrüse, den Mandeln und im Blut vor. Das auf der Oberfläche dieser T-Zellen angezeigte CD4 erkennt den Teil von ihnen, der nicht an das Peptid bindet.Klasse MHCzweites Molekül.
• Daher sind CD4-T-Zellen auf die Erkennung von pMHC-Klasse-II-Komplexen beschränkt.
• Helfer-T-Zellen sind an der Induktion und Regulation beteiligtImmunreaktionen. CD4-T-Zellen erfüllen folgende Hilfsfunktionen:
  • Sie erleichtern die Umwandlung von B-Zellen in Plasmazellen.
  • Sie erleichtern die Aktivierung von CD8-T-Zellen zu zytotoxischen T-Zellen.
  • Sie helfen Makrophagen bei der VermittlungÜberempfindlichkeitverzögerte Reaktionen.
• Th-1-Zellen und Th-2-Zellen, zwei Subpopulationen von CD4-T-Zellen, vermitteln diese Funktionen:
  • Durch die Produktion von IL-2 aktivieren Th-1-Zellen zytotoxische T-Lymphozyten. Sie tragen hauptsächlich durch die Produktion von IL-2 und Interferon-Gamma zur Entwicklung von Überempfindlichkeitsreaktionen bei.
  • Th-2-Zellen dienen als Helferzellen für B-Zellen, hauptsächlich durch die Produktion von IL-4 und IL-5.
• IL-12 und Gamma-Interferon steuern das Gleichgewicht zwischen Th-1- und Th-2-Zellen. Interferon Gamma reduziert die Produktion von Th-2-Zellen, während IL-12 die Anzahl von Th-1-Zellen erhöht und dadurch die Abwehrkräfte des Wirts gegen Krankheitserreger verstärkt, die durch verzögerte Wirkung kontrolliert werdenÜberempfindlichkeitsreaktion.

Hauptfunktion von T-Helferzellen

• Sie tragen zur antigenspezifischen Aktivierung von Effektor-B- und T-Lymphozyten bei.
• Th-1-Zytokine induzieren eine zytotoxische Entzündung und eine verzögerte Sensibilisierung.
• Th-2-Zellen unterstützen die Synthese von Interleukinen, die die Bildung von Antikörpern, insbesondere IgE, anregen.
• Th-2-Zytokine sind mit einer starken Kontrolle von Antikörpern und allergischen Reaktionen verbunden.

II. CD8+ T-Position

• CD8-T-Zellen werden auch als zytotoxische T-Zellen (Tc) und Suppressor-T-Zellen (Ts) bezeichnet.
• Sie machen etwa ein Drittel aller reifen CD3-Zellen aus. Sie kommen am häufigsten im menschlichen Knochenmark und im intestinalen Lymphgewebe vor.
• Das auf der Oberfläche dieser T-Zellen exprimierte CD8-T-Glykoprotein erkennt einen Teil der MHC-Klasse-I-Moleküle, die keine Peptide binden.
• Folglich können CD8-T-Zellen nur pMHC-Komplexe der Klasse I erkennen. CD8-T-Zellen sind überwiegend zytotoxisch.
• Sie entfernen (a) virusinfizierte Zellen, (b) Allotransplantatzellen und (c) Krebszellen.
• T-Zell-vermittelte Zytotoxizität scheint ein Mechanismus der Apoptose zu sein, der über zwei unterschiedliche Wege vermittelt wird.
  • Ein Mechanismus beinhaltet die Freisetzung von Perforin-Proteinen, die sich in die Membranen von Zielzellen integrieren und dort Kanäle bilden. Diese Kanäle ermöglichen die Diffusion von Granzymen, bei denen es sich um Serinesterasen handelt, in das Zytoplasma. Der genaue Mechanismus, durch den Granzyme Apoptose induzieren, ist nicht klar, sondern hängt von Ca2 ab.
  • ÖAlternativer Weghängt von Signalen ab, die von der zytotoxischen Zelle an die Zielzelle übermittelt werden und eine direkte Interaktion von Zelle zu Zelle erfordern. Dieser Weg ist Ca2-unabhängig.
• Die Beteiligung von CD4- und CD8-T-Lymphozyten annormale LeuteDas Verhältnis des peripheren Blutes beträgt etwa 2:1. Es kann radikal beeinflusst werdenImmunschwächeKrankheiten, Autoimmunerkrankungen und andere Krankheiten.

T-Zell-Aktivierung

• Die Erkennung des Komplexes auf der Oberfläche von APCs wie Makrophagen und dendritischen Zellen, der aus Antigenen und MHC-Klasse-II-Proteinen besteht, durch den auf T-Zellen vorhandenen TCR ist entscheidend für die Aktivierung von T-Helferzellen. Markierung. Die Aktivierung von T-Zellen erfordert zwei Signale:
  • Das erste für die Aktivierung benötigte Signal ist die Wechselwirkung zwischen dem Antigen und dem MHC-Protein mit einem spezifischen Antigen für den T-Zell-Rezeptor. Von Makrophagen sezerniertes IL-1 ist auch für die wirksame Aktivierung von T-Helferzellen erforderlich.
  • Das kostimulatorische Signal ist ein weiteres Signal, das für die T-Zell-Aktivierung erforderlich ist. Dieses Signal erfordert, dass sich das B7-Protein auf der APC mit dem CD28-Protein auf den T-Helferzellen verbindet. T-Helferzellen setzen IL-2 als Reaktion auf das kostimulatorische Signal frei, das zur Produktion von Helfern erforderlich ist T-Zellen, die zu regulatorischen, Effektor- und Gedächtnisaktivitäten fähig sind.
• Wenn T-Zellen aktiviert werden, entwickelt sich auf der Oberfläche der T-Zellen ein neues Protein namens CTLA-4, das CD28 ersetzt und an B7 bindet.
• CTLA-4 und B7 interagieren, um die T-Zell-Aktivierung durch Hemmung der IL-2-Produktion zu reduzieren. Dies hält den Ruhezustand der T-Zellen aufrecht und spielt daher eine Schlüsselrolle bei der T-Zell-Homöostase.
• Andererseits werden mutierte T-Zellen, denen CTLA-4 fehlt und die daher nicht inaktiviert werden können, häufiger mit Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht.

iii. Gedächtnis-T-Zellen

Gedächtnis Wie der Name schon sagt, bilden T-Zellen die Grundlage der Immunität des Wirts, da sie viele Jahre nach dem ersten Kontakt mit einem Bakterium oder einem anderen Fremdstoff eine schnelle und starke Reaktion hervorrufen können. Das als Reaktion auf ein bestimmtes Antigen gebildete Gedächtnis hat die folgenden Eigenschaften:

• Gedächtniszellen haben eine lange Lebensdauer bzw. die Fähigkeit zur Replikation.
• Aufgrund der Produktion einer großen Anzahl von Gedächtniszellen ist die sekundäre Reaktion verstärkt und stärker als die primäre Reaktion.
• Gedächtniszellen werden durch weniger Antigene aktiviert und benötigen weniger Kostimulation als naive und inaktivierte T-Zellen. 4
• Die ersten aktivierten naiven T-Zellen setzen geringere Mengen an Interleukin frei als aktivierte Gedächtnis-T-Zellen.

T-Zell-Rezeptor

• Die Alpha- und Beta-Polypeptide bilden den antigenspezifischen T-Zell-Rezeptor (TCR). Mit diesen beiden Peptiden sind CD3-Proteine ​​verbunden.
• Jede T-Zelle hat einen einzigartigen TCR auf ihrer Oberfläche, was bedeutet, dass jeder Mensch Hunderte Millionen verschiedener T-Zellen hat.
• Sowohl aktivierte T-Zellen als auch aktivierte B-Zellen produzieren eine große Anzahl antigenspezifischer Zellen.
• Alpha- und Beta-T-Zell-Polypeptide ähneln in folgender Hinsicht der schweren Kette von Immunglobulinen.
  • MehrereDNADie Regionen werden neu angeordnet, um Gene zu erzeugen, die für T-Zell-Polypeptide kodieren.
  • Die Segmente V (variabel), D (verschieden), J (spleißen) und C (konstant) werden neu angeordnet, um Diversität zu schaffen, was zu über 107 verschiedenen Rezeptorproteinen führt.
  • RAG-1 und RAG-2 sind Gene, die für Rekombinaseenzyme kodieren, die diese Genumlagerungen in T- bzw. B-Zellen katalysieren.
• Allerdings unterscheiden sich T-Zellen von Immunglobulinen in folgenden Punkten:
  • T-Zellen haben zwei statt vier Immunglobulinketten.
  • T-Lymphozyten können nur mit MHC-Proteinen assoziierte Antigene identifizieren, während Immunglobuline Selbstantigene erkennen können.

Wirkung von Superantigenen auf T-Lymphozyten

• Einige Proteine ​​wurden als solche gekennzeichnet, darunter Staphylokokken-Enterotoxine, Toxic-Shock-Syndrom-Toxine und das Maus-Brusttumorvirus.das Superantigen.
• Sie werden „Super“ genannt, weil sie eine große Anzahl von T-Helferzellen aktivieren, im Gegensatz zu „Antigenen“, die nur wenige T-Helferzellen aktivieren.
• Superantigene spielen eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung des durch Staphylococcus aureus verursachten staphylokokkentoxischen Schocksyndroms.
• In diesem Szenario bindet das von S. aureus produzierte Toxin-Schock-Syndrom-Toxin ohne interne Verarbeitung direkt an MHC-Klasse-II-Proteine.
• Dieses Toxin interagiert dann mit variablen Komponenten der Beta(V)-Kette verschiedener T-Zell-Rezeptoren.
• Die Aktivierung von T-Zellen führt zur Freisetzung von Interleukinen, darunter IL-2 aus T-Zellen und Tumornekrosefaktor (TNF) aus Makrophagen.
• Diese Interleukine sind für viele klinische Manifestationen der Staphylokokkentoxin-Erkrankung verantwortlich.

T-Zell-Effektorfunktionen

T-Zellen haben zwei Hauptfunktionen: (a) Zytotoxizität und (b) verzögerte Sensibilisierung.

Zytotoxizität

Die T-Zell-Zytotoxizität ist in erster Linie für die Zerstörung virusinfizierter Zellen und Tumorzellen erforderlich. Darüber hinaus spielt es eine wichtige Rolle bei der Abstoßung von Transplantaten. Zytotoxische T-Zellen eliminieren virusinfizierte Zellen durch die Injektion von Perforin und Granzym (Abbauenzyme) in die infizierte Zelle, durch Fas-Fas-Ligand (FasL)-Konjugation und durch antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC-Mechanismus).

• Bei der Anwendung von Perforin und Granzymen:Durch das Einbringen von Perforin in die Zellen entsteht ein Kanal durch die Membran. Dies führt zum Verlust von Zellinhalten und schließlich zum Zelltod. Granzyme ist das Protein, das zerstörtZellmembranProtein, was zu einem Verlust des Zellinhalts führt. Diese Enzyme lösen auch Caspasen aus, die zum Zelltod durch Apoptose führen.
• Durch die Fas-Fas-Ligand (FasL)-Wechselwirkung:Durch die Interaktion mit FasL eliminieren virusinfizierte Zellen zytotoxische T-Zellen. FasL ist ein Protein, das auf der Oberfläche vieler Zellen vorkommt. FasL tritt auf zytotoxischen T-Zellen auf, wenn der zytotoxische TCR ein Epitop auf der Oberfläche virusinfizierter Zellen erkennt. Wenn Fas und FasL verschmelzen, sterben die Zielzellen oder unterliegen der Apoptose. Durch die Interaktion von FasL können Zielzellen auch mit natürlichen Killerzellen zerstört werden.
• Für Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität (ADCC):ADCC kann virusinfizierte Zellen abtöten. Bei diesem Prozess arbeiten IgG und phagozytische Zellen zusammen, um Zielzellen zu eliminieren. An der Oberfläche infizierter Zellen haftende Antikörper werden durch einen IgG-Rezeptor auf der Oberfläche phagozytischer Zellen (z. B. Makrophagen, NK-Zellen) identifiziert und führen zur Zerstörung der infizierten Zelle. Nach der Zerstörung der virusinfizierten Zellen bleiben die zytotoxischen T-Zellen intakt und können weiterhin andere mit demselben Virus infizierte Zellen abtöten. Allerdings haben zytotoxische T-Zellen keine Wirkung auf virusfreie Zellen; Sie wirken nur auf virusinfizierte Zellen. Mithilfe eines als Immunüberwachung bekannten Mechanismus eliminieren zytotoxische T-Zellen Krebszellen. Normalerweise entwickeln sich auf der Oberfläche vieler Krebszellen neue Antigene. Diese proteingebundenen Klasse-I-Antigene werden von IL-2-stimulierten, proliferierenden zytotoxischen T-Zellen nachgewiesen. Der resultierende zytotoxische T-Zellklon kann Tumorzellen abtöten. Auch bei der Transplantatabstoßung spielen zytotoxische T-Zellen eine Schlüsselrolle. Fremdzellen der Klasse IMHC-Molekülevon zytotoxischen CD8-Lymphozyten erkannt. CD4-Helferzellen identifizieren Fremdpartikel der Klasse II auf bestimmten Transplantatzellen wie Makrophagen und Lymphozyten. Die aktivierten Helferzellen sezernieren IL-2, das die zytotoxischen Zellen dazu anregt, einen Klon zu bilden, der die transplantierten Zellen abtötet.

verzögerte Überempfindlichkeit

• CD4-Zellen, insbesondere die Th-1-Zelluntergruppe, und Makrophagen vermitteln verzögertÜberempfindlichkeitsreaktionengegen die Antigene zahlreicher intrazellulärer Infektionen.
• CD4-Zellen produzieren Interleukine, darunter Interferon Gamma, Makrophagen-Aktivierungsfaktor und Makrophagen-Hemmfaktor, die verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen vermitteln.
• Th-1-Zellen produzieren Interferon Gamma IL-12, das Makrophagen aktiviert und ihre Fähigkeit zur Bekämpfung von Mycobacterium tuberculosis erhöht.
• Daher ist Interferon-Gamma von entscheidender Bedeutung für die Fähigkeit der Immunität des Wirts, Infektionen zu bekämpfen, die durch M. tuberculosis, Listeria monocytogenes und andere intrazelluläre Mikroorganismen verursacht werden.
• Das Fehlen von CMI macht eine Person äußerst anfällig für eine Infektion mit diesen Bakterien.

Regulatorische Funktionen von T-Zellen

T-Lymphozyten spielen eine Schlüsselrolle bei der Regulierung der Antikörpersynthese und der Hemmung spezifischer AntikörperGesundheitAntwortender.

• Regulierung der Antikörperproduktion:Die Produktion von B-Zell-Antikörpern kann entweder (a) T-Zell-abhängig sein, was die Zusammenarbeit von T-Helferzellen erfordert (T-Zell-abhängige Reaktion), oder (b) T-Zell-unabhängig (T-Zell-unabhängige Reaktion). Alle Klassen von Immunglobulinen werden in einer T-Zell-abhängigen Reaktion produziert, einschließlich IgG, IgM, IgA, IgE und IgD. Die T-Zell-abhängige Reaktion erzeugt B-Zell-Erinnerungen. Während der T-Zell-unabhängigen Reaktion (T-Zell-unabhängige Reaktion) werden nur IgM-Antikörper produziert. Bei dieser Reaktion entstehen keine Gedächtniszellen. Daher kommt es zu keiner sekundären Antikörperreaktion. Bei dieser Reaktion werden polyvalente Makromoleküle wie zBakterienkapselPolysaccharide werden von APCs nicht richtig verdaut und präsentiert und aktivieren daher keine T-Helferzellen. Im Gegensatz zu Peptidantigenen interagieren Polysaccharide nicht mit MHC-Klasse-II-Proteinen.
• Stimulation von Helfer- und zytotoxischen T-Lymphozyten zur Teilnahme an CMI: AntigenEs wird von Makrophagen verarbeitet und zusammen mit MHC-Klasse-II-Molekülen während der CMI an die Oberfläche abgegeben. Sie interagieren mit einem Rezeptor auf Helfer-T-Zellen und aktivieren diese zur Freisetzung von IL-2, einem T-Zell-Wachstumsfaktor, der die Proliferation und Beteiligung bestimmter Helfer- und zytotoxischer T-Zellen an CMI fördert.
• Unterdrückung bestimmter Immunantworten:Es wurde gezeigt, dass T-Zellen verschiedene immunvermittelte Krankheiten bei Tieren verhindern. Regulatorische T-Zellen (TR), auch Suppressor-T-Zellen genannt, sind eine Untergruppe von T-Zellen, die an der Hemmung spezifischer Immunantworten beteiligt sind. TR-Zellen, auch Suppressor-T-Zellen genannt, tragen den Marker CD25 und machen 5-10 % der CD4-Zellen aus. Die genaue Methode, mit der regulatorische Zellen abnehmen, ist unbekannt.Immunreaktion. Ein Ungleichgewicht in der Anzahl oder Aktivität von CD4- und CD8-Zellen verringert auch die Zellkapazität des Wirts.Immunreaktion.

2. Aus Knochenmark gewonnene Zellen

• Die B-Zelle leitet ihre Buchstabenidentifikation von ihrer Reifungsstelle in der Bursa Fabricius bei Vögeln ab; Allerdings ist das Knochenmark für viele Säugetierarten wie Menschen und Mäuse der primäre Reifungsort.
• Durch die Synthese und Präsentation membrangebundener Immunglobulinmoleküle (Antikörpermoleküle), die als Antigenrezeptoren fungieren, werden reife B-Zellen schließlich von anderen Lymphozyten getrennt.
• Schmuck ca. 1,5x105AntikörperDie Moleküle in der B-Zellmembran haben eine identische Antigenbindungsstelle.
• Die folgenden Moleküle werden auch auf der Membran reifer B-Zellen exprimiert: B220 (eine Variante von CD45) wird häufig als Marker für B-Zellen und ihre Vorläufer verwendet.
• Im Gegensatz zu Antikörpern wird es jedoch nicht ausschließlich von B-Lymphozyten exprimiert.
  • Klasse IIMHC-Moleküleermöglichen es B-Zellen, als antigenpräsentierende Zellen (APCs) zu fungieren.
  • Sowohl CR1 (CD35) als auch CR2 (CD21) sind Rezeptoren für Komplementprodukte.
  • FcRII (CD32) ist der Rezeptor für den IgG-Antikörper.
  • B7-1 (CD80) und B7-2 (CD86) sind Moleküle, die mit CD28 und CTLA-4 interagieren, die essentielle regulatorische Moleküle auf der Oberfläche mehrerer T-Zell-Subtypen, einschließlich TH-Zellen.
  • CD40 ist ein Molekül, das mit dem CD40-Liganden auf der Oberfläche von T-Helferzellen interagiert. In den meisten Fällen ist dieser Kontakt für das Überleben antigenstimulierter B-Zellen und ihre Differenzierung in Antikörper-sekretierende Plasmazellen oder Gedächtnis-B-Zellen notwendig.
• Die Interaktion zwischen Antigen und membrangebundenem Antikörper auf reifen, naiven B-Zellen sowie Interaktionen mit T-Zellen und Makrophagen führen zur selektiven Aktivierung und Differenzierung von B-Zell-Klonen mit entsprechender Spezifität.
• In diesem Stadium teilt und differenziert sich die B-Zelle mehrmals innerhalb von vier bis fünf Tagen, wodurch eine Population von Plasmazellen und Gedächtniszellen entsteht.
• Plasmazellen, deren Membranen weniger Antikörper enthalten als B-Zellen, produzieren und sezernieren Antikörper.
• Alle klonalen Nachkommen einer bestimmten B-Zelle sezernieren spezifische Antikörpermoleküle, die an das Antigen binden. Plasmazellen sind terminal differenzierte Zellen und die meisten von ihnen sterben innerhalb von ein bis zwei Wochen ab.

3. Natürliche Killerzellen

• Im Jahr 1976 wurde gezeigt, dass der Körper eine kleine Population großer körniger Lymphozyten enthält, die ohne vorherige Tumorimpfung für eine Vielzahl von Tumorzellen zytotoxisch sind.
• Später wurde gezeigt, dass NK-Zellen eine entscheidende Rolle bei der Abwehr des Wirts gegen Krebszellen und einige, aber nicht alle virusinfizierten Zellen spielen.
• Diesen Zellen, die 5–10 % der Lymphozyten im menschlichen peripheren Blut ausmachen, fehlen die Membrankomponenten und Rezeptoren, die die T- und B-Zelllinien unterscheiden.
• Trotz des Fehlens von T-Zell- oder ImmunglobulinrezeptorenPlasma MembranNK-Zellen können potenzielle Zielzellen auf zwei verschiedene Arten erkennen.
• In einigen Fällen verwenden NK-Zellen NK-Zellrezeptoren, um Anomalien zu identifizieren, wie z. B. eine verminderte Präsentation von MHC-Klasse-I-Molekülen und ein atypisches Profil von Oberflächenantigenen, die von einigen Tumorzellen und mit bestimmten Viren infizierten Zellen präsentiert werden.
• Einige Krebszellen und mit bestimmten Viren infizierte Zellen verfügen über Antigene, gegen die das Immunsystem Antigene gebildet hatAntikörperSie reagieren so, dass sich Antikörper gegen Krebs oder Viren an ihre Oberfläche binden, sodass NK-Zellen potenzielle Zielzellen identifizieren können.
• Da NK-Zellen CD16 enthalten, einen Membranrezeptor für den Carboxyterminus des IgG-Moleküls, auch Fc-Region genannt, können sie an diese Antikörper binden und dann die Zielzellen zerstören.
• Dies ist ein Beispiel für antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität (ADCC).
• Mehrere Beobachtungen legen nahe, dass NK-Zellen eine Schlüsselrolle bei der Antitumorreaktion des Wirts spielen. Beim Menschen geht das autosomal rezessive Chediak-Higashi-Syndrom mit einer Schädigung von Neutrophilen, Makrophagen und NK-Zellen sowie einer erhöhten Inzidenz von Lymphomen einher.
• Ebenso fehlen Tieren mit der beigen autosomalen Mutation NK-Zellen; Diese Mutanten sind anfälliger für die Tumorbildung als normale Mäuse, wenn ihnen lebende Tumorzellen injiziert werden.
• Die NK1-T-Zelle wird zunehmend als Zelltyp erkannt, der Eigenschaften mit T-Zellen und NK-Zellen teilt.
• Wie T-Zellen verfügen auch NK1-T-Zellen über T-Zell-Rezeptoren (TCRs). Im Gegensatz zu anderen T-Zellen interagieren TCR-NK1-T-Zellen nicht mit CD1-Molekülen, bei denen es sich um MHC-ähnliche Moleküle handeltMHC-Klasse I oder Klasse IIPartikel.
• Wie NK-Zellen verfügen sie über unterschiedliche Mengen an CD16 und anderen NK-spezifischen Rezeptoren und können Zellen abtöten.
• Die aktivierte Population von NK1-T-Zellen kann schnell erhebliche Mengen an Zytokinen freisetzen, die zur Stimulierung der B-Zell-Antikörpersynthese, Entzündung sowie des Wachstums und der Proliferation zytotoxischer T-Zellen erforderlich sind.
• Einige Immunologen glauben, dass dieser Zelltyp eine Form eines schnellen Reaktionsmechanismus ist, der entwickelt wurde, um Hilfe zu leisten, während herkömmliche HT-Reaktionen noch ausgereift sind.

einzellige Phagozyten

• Das mononukleäre Phagozytensystem besteht aus zirkulierenden Monozyten und geweberesidenten Makrophagen.
• Bei der Hämatopoese im Knochenmark entwickeln sich Monozyten-Vorläuferzellen aus Granulozyten zu Promonozyten, die dann das Knochenmark verlassen und in den Blutkreislauf gelangen, wo sie zu Monozyten heranreifen.
• Monozyten zirkulieren etwa acht Stunden lang im Blutkreislauf und dehnen sich dabei aus; Anschließend wandern sie in das Gewebe und entwickeln sich zu gewebespezifischen Makrophagen oder, wie weiter unten erläutert, zu dendritischen Zellen.
• Die Umwandlung eines Monozyten in einen Gewebemakrophagen erfordert mehrere Veränderungen: Die Zelle vergrößert sich um das Fünf- bis Zehnfache, erhöht die Anzahl und Komplexität ihrer intrazellulären Organellen, erhöht ihre Phagozytenkapazität, produziert mehr hydrolytische Enzyme und beginnt, viele lösliche Substanzen abzusondern. Substanzen.
• Makrophagen verteilen sich im ganzen Körper. Andere bleiben mobil und werden aufgrund ihrer Mobilität als freie oder wandernde Makrophagen bezeichnet.
• Freie Makrophagen passieren das Gewebe mittels Amöbenwanderung. Makrophagenähnliche Zellen erfüllen in unterschiedlichen Geweben unterschiedliche Aufgaben und werden durch ihre Lage innerhalb des Gewebes definiert. Lungenmakrophagen sind alveolar
  • Histiozytie emBindegewebe.
  • Kupffer-Zellen in der Leber.
  • Mesangialzellen in der Niere
  • Mikrogliazellen im Gehirn
  • Osteoklasten in den Knochen
• währendImmunreaktionMakrophagen werden unabhängig von ihrem normalen Ruhezustand durch verschiedene Reize aktiviert.
• Als erster Stimulus für die Aktivierung dient die Phagozytose partikulärer Antigene. Von aktivierten TH-Zellen freigesetzte Zytokine sind jedoch Mediatoren der Entzündungsreaktion undBakterienzellwandDie Inhaltsstoffe können zusätzlich die Aktivität von Makrophagen stimulieren.
• Interferon gamma (IFN-), das von aktivierten TH-Zellen freigesetzt wird, ist einer der stärksten Makrophagenaktivatoren.
• Aktivierte Makrophagen sind bei der Eliminierung potenzieller Krankheitserreger wirksamer als ruhende Makrophagen, da sie eine höhere phagozytische Aktivität, die Fähigkeit zur Zerstörung aufgenommener Mikroorganismen, die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und die Fähigkeit zur Aktivierung von T-Lymphozyten aufweisen.
• Darüber hinaus sezernieren aktivierte Makrophagen, nicht jedoch ruhende Makrophagen, mehrere zytotoxische Proteine, die es ihnen ermöglichen, eine Vielzahl von Krankheitserregern abzutöten, darunter virusinfizierte Zellen, Tumorzellen und intrazelluläre Bakterien.
• Auch aktivierte Makrophagen exprimieren höhere MengenKlasa II MHCMoleküle, wodurch sie effizienter als Antigen-präsentierende Zellen funktionieren können.
• Bei der Immunreaktion regen sich Makrophagen und TH-Zellen gegenseitig zur Aktivierung an.

Granulozytenzellen

• Basierend auf ihrer Zellmorphologie und ihren zytoplasmatischen Färbungseigenschaften können Granulozyten als Neutrophile, Eosinophile oder Basophile klassifiziert werden.
• Der Neutrophile hat einen mehrlappigen Kern und ein körniges Zytoplasma, das sich mit sauren und basischen Farbstoffen anfärbt; Aufgrund seines viellappigen Kerns wird er allgemein als polymorphkerniger (PMN) Leukozyten bezeichnet.
• Der Eosinophile hat einen zweilappigen Kern und ein Zytoplasma, das sich mit Eosin rot färbt (daher der Name).
• Der Basophil hat einen Kern mit Lappen und einem färbenden ZytoplasmaMethylenblauPrimärfarbstoff.
• Neutrophile und Eosinophile sind im Gegensatz zu Basophilen Phagozyten. Neutrophile, die 50–70 % des Proteins ausmachenBlutzellenZirkulierende Zellen sind viel häufiger als Eosinophile (1–3 %) oder Basophile (1 %).

1. Neutrophile

• Neutrophile werden im Knochenmark während der Hämatopoese produziert. Sie werden in den peripheren Kreislauf abgegeben, wo sie 7 bis 10 Stunden lang zirkulieren, bevor sie in das Gewebe wandern, wo sie nur wenige Tage leben.
• Als Reaktion auf viele Arten von Infektionen setzt das Knochenmark ungewöhnlich viele Neutrophile frei, die oft als erste den Entzündungsort erreichen.
• Leukozytose, die aus einem vorübergehenden Anstieg der Anzahl zirkulierender Neutrophilen resultiert, ist ein medizinischer Indikator für eine Infektion.
• Die Bewegung zirkulierender Neutrophiler in Gewebe, bekannt als Extravasation, umfasst eine Reihe von Schritten: Zuerst heftet sich die Zelle an das Gefäßendothel, dringt dann in den Raum zwischen benachbarten Endothelzellen ein, die die Gefäßwand auskleiden, und dringt schließlich in die Basalmembran ein und wandert zu dieser der Gefäßgewebekammer.
• Mehrere Chemikalien, die während der Entzündungsreaktion entstehen, wirken als chemotaktische Mittel und erhöhen die Ansammlung von Neutrophilen an der Entzündungsstelle.
• Zu diesen chemotaktischen Faktoren gehören bestimmte Komplementkomponenten, Komponenten des Blutgerinnungssystems und verschiedene Zytokine, die von aktivierten TH-Zellen und Makrophagen freigesetzt werden. Neutrophile sind wie Makrophagen aktive phagozytische Zellen.
• Die Phagozytose von Neutrophilen ähnelt der für Makrophagen beschriebenen, mit der Ausnahme, dass sich lytische Enzyme und bakterizide Substanzen in primären und sekundären Granula befinden.
• Die Primärkörnchen haben die FormLizosomieenthält Peroxidase, Lysozym und zahlreiche hydrolytische Enzyme.
• Kleinere Sekundärkörnchen enthalten Kollagenase, Lactoferrin und Lysozym. Wie Makrophagen verschmelzen die großen und kleinen Granula mit Phagosomen, deren Inhalt schließlich verdaut und entfernt wird.
• Neutrophile produzieren antimikrobielle Verbindungen durch sauerstoffabhängige und sauerstoffunabhängige Mechanismen.
• Neutrophile sind viel wahrscheinlicher als Makrophagen, aufgenommene Krankheitserreger zu eliminieren.
• Neutrophile haben eine größere Atemanstrengung als Makrophagen, wodurch sie mehr reaktiven Sauerstoff und reaktive Stickstoffzwischenprodukte produzieren können.
• Darüber hinaus weisen Neutrophile einen höheren Defensinspiegel auf als Makrophagen.

(Video) Season 2 - Folge 9: Verschiedene T Zelltypen

2. Eozynofile

• Eosinophile sind wie Neutrophile bewegliche phagozytische Zellen, die aus dem Blut in Gewebehöhlen wandern können.
• Es wird angenommen, dass sie eine Rolle bei der Abwehr parasitärer Organismen spielen, obwohl ihre phagozytische Funktion viel weniger wichtig ist als die von Neutrophilen.
• Der Gehalt an eosinophilen Granula kann zu einer Schädigung der Parasitenmembran führen.

3. Basophil

• Basophile sind nicht-phagozytische Granulozyten, deren zytoplasmatische Granula pharmakologisch aktive Chemikalien freisetzen.
• Diese Chemikalien spielen bei verschiedenen allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle.

4. Mastzellen

• Mastzellvorläufer werden als Stammzellen ins Blut abgegeben; Sie unterscheiden sich nur, wenn sie den Blutkreislauf verlassen und in das Gewebe gelangen.
• Dazu gehören die Epidermis, das Bindegewebe vieler Organe und das Epithelgewebe der Schleimhäute des Atmungs-, Urogenital- und Verdauungssystems.Mastzellen.
• Diese Zellen enthalten wie zirkulierende Basophile viele zytoplasmatische Granula, die Histamin und andere pharmakologisch aktive Chemikalien enthalten.
• Neben den Basophilen im Blut spielen Mastzellen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Allergien.

5. Dendritischer Eifer

• Die dendritische Zelle (DC) verdankt ihren Namen den membranösen Fortsätzen, die den Dendriten von Nervenzellen ähneln.
• Die Isolierung dendritischer Zellen kann schwierig sein, da herkömmliche Zelltrennungstechniken dazu neigen, die langen Teile der Zellen zu beschädigen.
• Das Aufkommen von Enzymen und milderen Methoden zur Isolationsdispersion trug dazu bei, diese Zellen in vitro zu isolieren.
• Es gibt viele Arten dendritischer Zellen, aber die meisten reifen dendritischen Zellen haben die gleiche Hauptfunktion, nämlich die Präsentation von Antigenen gegenüber TH-Zellen.
• Langerhans-Zellen, interstitielle dendritische Zellen, myeloische Zellen und lymphoide dendritische Zellen sind die vier bekannten Arten von dendritischen Zellen.
• Jedes wird über unterschiedliche Mechanismen und an unterschiedlichen Standorten aus hämatopoetischen Stammzellen gewonnen.
• Trotz ihrer Unterschiede kommen sie alle in erheblichen Mengen vorKlasa II MHCKonstitutive Moleküle und kostimulatorische Mitglieder der B7-Familie.
• Daher sind sie effizientere Antigen-präsentierende Zellen als Makrophagen und B-Zellen, die aktiviert werden müssen, bevor sie funktionsfähig werden (APCs).
• Durch Phagozytose oder Endozytose erwerben unreife oder Vorläuferformen jedes dieser dendritischen Zelltypen Antigene; UMdas Antigen wird verarbeitetund adulte dendritische Zellen präsentieren sie TH-Zellen.
• Nach einer mikrobiellen Invasion oder Entzündung wandern reife und unreife Langerhans-Zellen und interstitielle dendritische Zellen zu den drainierenden Lymphknoten, wo sie den TH-Zellen Antigene präsentieren, die für die Antigen-Primierung erforderlich sind.Immunreaktionendurch diese wichtigen Zellen.
• Follikuläre dendritische Zellen stammen nicht aus dem Knochenmark und spielen eine andere Rolle als die zuvor beschriebenen antigenpräsentierenden dendritischen Zellen.
• Keine Klasse IIMHC-Molekülein follikulären dendritischen Zellen schließt ihre Rolle als Antigen-präsentierende Zellen für die Aktivierung von TH-Zellen aus.
• Diese dendritischen Zellen erhielten ihren Namen aufgrund ihres einzigartigen Vorkommens in B-Zell-reichen Lymphknotenformationen, den sogenannten Lymphfollikeln.
• Obwohl sie keine Klasse-II-Moleküle exprimieren, verfügen follikuläre dendritische Zellen über eine große Anzahl von Membranrezeptoren für Antikörper, die die Bindung von Antigen-Antikörper-Komplexen ermöglichen.
• Diese Interaktion zwischen B-Zellen und gebundenem Antigen kann einen erheblichen Einfluss auf die B-Zell-Antworten haben.

Referenz

• https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/immune-cell#:~:text=Immune%20cells%20develop%20from%20stem, B%20cells%20and%20T%20cells).
• https://primaryimmune.org/immune-system-and-primary-immundeficiency
• https://www.medicalnewstoday.com/articles/320101
• https://www.healio.com/hematology-oncology/learn-immuno-oncology/the-immune-system/components-of-the-immune-system
• https://www.healio.com/hematology-oncology/learn-immuno-oncology/the-immune-system/components-of-the-immune-system
• https://info.gbiosciences.com/blog/cells-of-the-immune-system
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27092/
• https://www.ibiology.org/immunology/cells-immune-system/
• https://www.betterhealth.vic.gov.au/health/conditionsandtreatments/immune-system
• https://my.clevelandclinic.org/health/articles/21196-immune-system
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21070/
• https://medlineplus.gov/ency/article/000821.htm
• https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/the-immune-system
• https://www.chop.edu/centers-programs/vaccine-education-center/human-immune-system/parts-immune-system
• https://www.msdmanuals.com/en-in/home/immune-disorders/biology-of-the-immune-system/overview-of-the-immune-system
• https://www.intechopen.com/books/8798
• https://www.khanacademy.org/science/high-school-biology/hs-human-body-systems/hs-the-immune-system/a/hs-the-immune-system-review